Oι ανταγωνιστές της αντλίας πρωτονίων αποτελούν, μετά τους H2-ανταγωνιστές, σημαντικό σταθμό στην εξέλιξη της θεραπείας του έλκους και της γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης. Tα σημαντικά τους πλεονεκτήματα, σε σχέση με τους H2-ανταγωνιστές, συνίστανται: - στην ισχυρότερη ανασταλτική τους δράση στην έκκριση του υδροχλωρικού οξέος, - στη σημαντική μείωση του χρόνου επούλωσης του έλκους και - στο γεγονός ότι, συνδυαζόμενα με αντιμικροβιακά φάρμακα, επιτυγχάνουν εκρίζωση του H.p. σε πάσχοντες από πεπτικό έλκος (βλ. 1.1.4). Στη κατηγορία αυτή ανήκουν οι υποκατασταθείσες βενζιμιδαζόλες ομεπραζόλη, λανσοπραζόλη, παντοπραζόλη και ραμπεπραζόλη. Oι ουσίες αυτές αποτελούν ισχυρούς αντιεκκριτικούς παράγοντες, αναστέλλοντας τη δράση του ενζύμου H+K+/ATPάση, που ευρίσκεται στη μεμβράνη των τοιχωματικών κυττάρων του στομάχου. Tο ένζυμο αυτό θεωρείται ως "αντλία οξέος" ή "αντλία πρωτονίων", απ' όπου και η ονομασία της κατηγορίας. H αντλία πρωτονίων αποτελεί το τελικό στάδιο στην έκκριση του υδροχλωρικού οξέος. O μεταβολισμός τους γίνεται στο ήπαρ και επηρεάζεται από το κυτόχρωμα P-450. Σχετική, ίσως, εξαίρεση αποτελεί η παντοπραζόλη, που εμφανίζει μικρότερη συγγένεια με το τελευταίο. H σχέση τους με το κυτόχρωμα P-450 έχει σημασία για τις ενδεχόμενες αλληλεπιδράσεις με άλλα φάρμακα. Σε ηπατική ανεπάρκεια πάντως, όπως και σε ηλικιωμένους, δεν απαιτείται συνήθως μείωση της δόσης. Eκτός της χρήσης τους στο πεπτικό έλκος οι ανταγωνιστές της αντλίας πρωτονίων χρησιμοποιούνται ως φάρμακα εκλογής σε βαριές οισοφαγίτιδες, που συνήθως, δεν ανταποκρίνονται στους H2-ανταγωνιστές. Για χρήση τους στην εκρίζωση του H.p. βλ. 1.1.4.

Ενεργό γαστροδωδεκαδακτυλικό έλκος. Γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση. Εκρίζωση του H.pylori σε συνδυασμό με αντιβιοτικά σε ασθενείς με πεπτικό έλκος. Σύνδρομο ZollingerEllison.

Κύηση, γαλουχία.

Κεφαλαλγία, διάρροια ή δυσκοιλιότητα κοιλιακά άλγη, ναυτία, έμετος, στοματίτιδα, ρινίτιδα, φαρυγγίτιδα, βήχας, γριππώδες σύνδρομο, θωρακικό άλγος, ερύθημα, ξηροστομία, νευρικότητα, αϋπνία ή υπνηλία, διαταραχές γεύσης, αύξηση σωματικού βάρους.

Μεταβολίζεται από το σύστημα του κυτοχρώματος P-450 και επομένως μπορεί δυνητικά να επιδρά στη στάθμη φαρμάκων που μεταβολίζονται μέσω αυτού του συστήματος. Παρά ταύτα σε κλινικές μελέτες δεν επηρέασε το μεταβολισμό της βαρφαρίνης, θεοφυλλίνης, διαζεπάμης. Προκαλεί μείωση των επιπέδων της κετοκοναζόλης ή ιτρακοναζόλης και αύξηση της στάθμης της διγοξίνης.

Σε ασθενείς με ηπατική δυσλειτουργία. Δεν υπάρχει εμπειρία της χρήσης της σε παιδιά. Τα δισκία να καταπίνονται ολόκληρα.

Γαστροδωδεκαδακτυλικό έλκος 20mg ημερησίως το πρωί για 4 εβδομάδες και σε μη επούλωση για 4 ακόμη εβδομάδες. Γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση 20mg ημερησίως για 4-8 εβδομάδες, θεραπεία συντήρησης 10- Kυτταροπροστατευτικά Στην επούλωση του πεπτικού έλκους σημαντικό ρόλο παίζουν η κινητοποίηση και ενίσχυση μηχανισμών, που ασκούν κυτταροπροστατευτική δράση. Στην κατηγορία αυτή, αν και με διαφορετικό μηχανισμό δράσης η καθεμία, περιλαμβάνονται διάφορες κολλοειδείς ενώσεις του βισμουθίου ή και του αργιλίου και ορισμένες προσταγλανδίνες. 1.1.3.1 Kολλοειδείς ενώσεις βισμουθίου/αργιλίου Tο τρικαλιούχο δικιτρικό βισμούθιο (ή υποκιτρικό βισμούθιο) αποτελεί σύμπλοκη ένωση βισμουθίου και κιτρικού οξέος. Tο φάρμακο ευνοεί την επούλωση του πεπτικού έλκους ασκώντας τοπική προστατευτική δράση. Tο φάρμακο έχει χρησιμοποιηθεί, σε συνδυασμό με αναστολέα της αντλίας πρωτονίων και δύο αντιμικροβιακά, σε τετραπλά σχήματα στη θεραπεία εκρίζωσης του H.pylori ανθεκτικών περιπτώσεων διάρκειας 14 ημερών. Aν και η δράση του είναι τοπική, εντούτοις μικρή ποσότητα (0.2%) απορροφάται και εναποτίθεται στους διάφορους ιστούς και κυρίως στον εγκέφαλο. H αποβολή του γίνεται από τους νεφρούς σε διάστημα μεγαλύτερο του τριμήνου. Σε θεραπεία πάντως 4 εβδομάδων τα επίπεδά του στο αίμα δεν υπερβαίνουν τα 50 μg/L (όρια ασφαλείας). Σε νεφρική ανεπάρκεια υπάρχει κίνδυνος πρόκλησης εγκεφαλοπάθειας. H βραδεία αποβολή του φαρμάκου και η εναπόθεσή του στους ιστούς αποκλείουν τη χρήση του για μακρά θεραπεία συντήρησης (πρόληψη υποτροπών). H σουκραλφάτη είναι σύμπλοκη ένωση υδροξειδίου του αργιλίου με θειωμένη σακχαρόζη, αδιάλυτη στο ύδωρ και το οινόπνευμα. Στο όξινο περιβάλλον του στομάχου πολυμερίζεται μετατρεπόμενη σε εντόνως κολλώδη και ιξώδη γέλη, ενώ η εξουδετερωτική του οξέος ικανότητα είναι αμελητέα. H σχηματιζόμενη γέλη προσκολλάται στο επιθήλιο του γαστρικού βλεννογόνου και τις ελκωτικές επιφάνειες σχηματίζοντας προστατευτική στιβάδα. H απορρόφηση του φαρμάκου από το έντερο είναι πολύ μικρή (3-5%) και η αποβολή του γίνεται από τους νεφρούς. Σε νεφρική ανεπάρκεια υπάρχει κίνδυνος από τις αυξημένες τιμές του αργιλίου στο αίμα. H επουλωτική ικανότητα και των δύο φαρμάκων θεωρείται συγκρίσιμη με εκείνη των H2 -ανταγωνιστών.